Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Здибська О$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 10
Представлено документи з 1 до 10
|
1. |
Гречаніна О. Я. Клінічний випадок мітохондріальної форми остеопорозу [Електронний ресурс] / О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, О. П. Здибська, О. В. Васильєва // Проблеми остеології. - 2012. - Т. 15, № 1. - С. 61-62. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/prost_2012_15_1_15
| 2. |
Гречаніна О. Я. Феномен синтропії – поєднання рідкісного спадкового захворювання хвороби Хантера (мукополісахаридозу ІІ типу) та гомоцистинурії ІІ типу [Електронний ресурс] / О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, Л. В. Молодан, О. П. Здибська, О. В. Бугайова // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - Вип. 1(дод.). - С. 35-36. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2013_1(dod
| 3. |
Гречаніна О. Я. Мітохондріальні хвороби:взаємовідносини фено- та генотипу. результати багаторічного проекту [Електронний ресурс] / О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, Л. В. Молодан, О. П. Здибська, С. В. Білецька, В. А. Гусар, О. Ю. Вернігор, Д. В. Олійник // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 3-18. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_3
| 4. |
Хміль О. Б. Випадок поєднання глутарової ацидемії 2 типу і гіпергомоцистеїнемії [Електронний ресурс] / О. Б. Хміль, О. П. Здибська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 111-113. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_20
| 5. |
Гречаніна Ю. Б. Клінічний випадок. Хорея гентінгтона в поєднанні з порушенням обміну амінокислот [Електронний ресурс] / Ю. Б. Гречаніна, Л. В. Молодан, О. П. Здибська, О. В. Бугайова, О. Б. Хміль // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 114-115 . - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_21
| 6. |
Здибська О. П. Оцінка стану дорослих пацієнтів з фенілкетонурією, які не пройшли неонатальний скринінг [Електронний ресурс] / О. П. Здибська, О. Б. Хміль, Н. А. Показій, Г. В. Гринюк // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 131-132. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_30
| 7. |
Гречаніна Ю. Б. Клінічний випадок. Епігенетична хвороба. Синдром Міллера-Дікера (синдром Лісенцефалії). Порушення сірковмісних амінокислот. Гіпергомоцистеїнемія. Хромосомний Поліморфізм – 46, ХY, 14, PS + [Електронний ресурс] / Ю. Б. Гречаніна, Л. В. Молодан, О. П. Здибська, О. В. Бугайова, О. Б. Хміль // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 133-134. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_31
| 8. |
Здибська О. П. Діагностика та лікування органічних ацидурій [Електронний ресурс] / О. П. Здибська // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 137-144. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_33
| 9. |
Здибська О. П. Випадок поєднання глутарової ацидемії 2 типу і гіпергомоцистеїнемії [Електронний ресурс] / О. П. Здибська, Ю. Б. Гречаніна, О. Б. Хміль // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 2. - С. 89-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_2_15
| 10. |
Яновська Г. О. Зміни метаболізму амінокислот при перинатальній гіпоксично(ішемічній енцефалопатії та їх залежність від ступеня морфологічних змін головного мозку за даними нейросонографії [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, О. П. Здибська // Перинатология и педиатрия. - 2017. - № 2. - С. 102-107. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/perynatology_2017_2_19 Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) за гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) залежно від клінічної симптоматики. Обстежено 117 новонароджених з ГІЕ та 35 відносно здорових новонароджених. Проведено дослідження вільних АК крові за допомогою методу високоефективної рідинної хроматографії. У гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів глутамату, гліцину, що відповідає літературним даним, а також метіоніну та АК, задіяних у енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові - аланін, треонін, валін, лейцин; зниження рівнів триптофану і тирозину, які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІЕ у порівнянні з гострим відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну. Зміни АК відрізнялися залежно від перебігу ГІЕ: за судомного синдрому частіше був зниженим триптофан і підвищеним аспартат, а в ранньому відновному періоді частіше був зниженим рівень тирозину. У дітей, які перенесли набряк мозку, з більшою частотою відзначалося зниження аспартату, триптофану. За синдрому пригнічення ЦНС у гострому періоді частіше був зниженим цитрулін, а метіонін і аргінін змінювались рідше. Синдром збудження супроводжувався більш частими підвищеннями цистину та таурину. Виявлені зміни підтверджують, що метаболізм АК займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найчастіше виявлялися зміни АК, які беруть участь у нейротрансмітерному та енергетичному обміні, детоксикації аміаку. Це надає підстави для метаболічної корекції та профілактики ускладнень.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів.
|
|
|